【環球網報道 記者 王歡】據日本共同社2月16日報道，日本秋田大學醫學系教授佐佐木雄彥與特聘助教木村洋貴等人的研究團隊日前在美國專業雜志上發表了一項研究成果。該團隊發現，在自噬作用中發揮重要功效的酶的減少是造成肥厚型心肌病的原因。自噬作用是細胞分解不需要的蛋白質并循環利用的過程。

該成果顯示，去年獲得諾貝爾生理學或醫學獎的東京工業大學榮譽教授大隅良典探明的自噬作用與常見心臟病也關聯頗深。

肥厚型心肌病是每500至1000人中有1人發病的疑難病癥，也有患者因心肌變厚收縮力降低而猝死的情況。過去被認為病因是心肌細胞內收縮蛋白的基因突變，但也可能還有其他成因。

該團隊著眼于與無用蛋白質分解相關的“Vps34”酶。當阻止小白鼠體內產生該酶后，肥厚型心肌病病癥出現。心肌細胞內保護收縮蛋白結構的“CryAB”蛋白即使老化也不會被分解，持續積聚。

研究團隊調查了肥厚型心肌病患者的心肌組織，發現Vps34酶減少，CryAB蛋白積存。因此得出結論認為，若維持心肌“收縮裝置”的蛋白質不進行新陳代謝，如同垃圾一樣堆積在細胞內就會導致肥厚型心肌病。

木村期待地說道：“這將有助于開發肥厚型心肌病的新診斷方法和治療方法?！?/p>