英國《自然》雜志23日在線發(fā)表的一項(xiàng)研究，確認(rèn)了食鹽攝入與小鼠認(rèn)知功能之間的因果關(guān)系。該研究發(fā)現(xiàn)，喂食小鼠極高鹽飲食會導(dǎo)致經(jīng)過修飾的tau蛋白聚集，而tau蛋白又與導(dǎo)致癡呆的疾病有關(guān)，如阿爾茨海默病。需開展進(jìn)一步研究確定該結(jié)果是否適用于人類。

已有研究表明，過量鹽攝入與認(rèn)知功能障礙有關(guān)，是癡呆癥的一個風(fēng)險因子。雖然這一關(guān)聯(lián)背后的確切機(jī)制尚不清楚，但血管功能障礙和神經(jīng)元的tau蛋白聚集都被認(rèn)為對認(rèn)知障礙的發(fā)展起到了一定作用。此次，威爾·康奈爾醫(yī)學(xué)院科學(xué)家克斯坦蒂諾·阿德克拉及其同事，發(fā)現(xiàn)了后一作用的證據(jù)，確定了一個會導(dǎo)致磷酸化tau蛋白增加的信號級聯(lián)反應(yīng)。

他們發(fā)現(xiàn)，高鹽飲食——含鹽量為普通小鼠飲食的8倍至16倍的小鼠，辨認(rèn)新物體的能力和迷宮實(shí)驗(yàn)的表現(xiàn)都有所下降。研究表明，高鹽攝入會減少一氧化氮的合成，激活一種參與tau蛋白磷酸化的酶：CDK5。而恢復(fù)一氧化氮合成可以讓小鼠的認(rèn)知障礙得到逆轉(zhuǎn)。

研究人員強(qiáng)調(diào)，此次喂食小鼠的高鹽飲食，其實(shí)超過了已報告的最高人類攝鹽量（每日4克—5克推薦量的3倍—5倍）。不過，該研究結(jié)果明確了飲食習(xí)慣和認(rèn)知健康之間一條此前未知的關(guān)聯(lián)通路，說明避免高鹽飲食或有助于維持認(rèn)知功能。